在植物和病原互作过程中，由细胞内NLR受体介导的先天免疫反应在作物抗病中发挥关键作用。已知多个NLRs受体传递的免疫信号都汇聚于下游的一类关键节点蛋白—辅助型NLRs（hNLRs）。病原菌通过分泌毒性因子—效应蛋白，进入到宿主细胞并靶向植物关键免疫调控组分。研究病原菌能否抑制植物hNLR蛋白以及植物演化的防御机制，将有助于深入理解植物-病原菌互作的共进化关系。中国农业大学植物保护学院朱旺升教授团队成功鉴定到一个能够直接攻击hNLR蛋白的病原菌效应蛋白，并深入揭示了植物的反攻击策略。研究发现来自病原细菌Pst DC3000的一个效应蛋白AvrPtoB可以直接攻击植物广泛存在的hNLR蛋白ADR1-L1和ADR1-L2，并诱导其蛋白降解。该研究进一步揭示了植物应对该攻击的两个策略：一是通过同源蛋白序列多样化逃避病原菌效应蛋白的攻击，二是通过NLR受体SNC1监控被攻击的ADR1-L1并触发下游免疫反应，以维持植物免疫应答的完整性。该研究结果近期发表在《Cell Host & Microb》期刊上，研究揭示了病原效应蛋白攻击hNLR蛋白的分子机制和植物的反攻击策略，为通过人工改造NLR逃避病原菌攻击和寻找关键抗病基因提供了理论基础，并为抗病作物分子设计提供了新的研究思路。

编者：梁祥修(华南农业大学)

信息来源：Cell Host & Microbe, 2023, 31(11): 1792-1803

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